Doença Celíaca no Dr.House!!Adoro esta série!!

A série de televisão House mostra uma doença complexa e de difícil diagnóstico 

Em um dos capítulos da série House, que passa no canal Universal Channel, a equipe de diagnóstico médico recebe uma paciente grávida que apresenta delírios e alucinações causados pela pelagra (falta de vitamina B ou vitamina PP), além de outros sintomas. Como essa paciente foi alcoolista no passado, a suspeita é que o seu quadro possa estar ligado a essa patologia. Por fim, ela ganha o bebê e, em um dos seus quadros de alucinação, tenta asfixiá-lo, o que causa danos pulmonares ao recém nascido, que é tratado sem sucesso e vem a falecer. Na biopsia, descobre-se que o bebê tinha a doença de celíaca, o que o levou a não responder às medicações. Com essa descoberta, a equipe médica pôde diagnosticar a mãe, que também apresentava a doença de celíaca. Tal patologia, segundo a equipe, foi desencadeada pelo possível estresse que a mãe passou durante a gravidez.

Esse capítulo da série House revela uma patologia complexa e de difícil diagnóstico – a doença de celíaca (também conhecida como enteropatia glúten-induzida). Esta é caracterizada por uma susceptibilidade genética que causa uma inflamação das mucosas do intestino delgado pela ingestão do glúten (VIDAL et al., 2009). O glúten é uma proteína encontrada em muitos cereais (trigo, cevada, centeio, etc.).

A pessoa pode nascer com os sintomas da doença de celíaca, e o que muitas pessoas desconhecem, é que os sintomas dessa patologia podem aparecer em qualquer época da vida. A pessoa possui uma susceptibilidade genética à doença que é desencadeada por algum fator ambiental, ou seja, um “evento gatilho” (ANDERSON, 2008). Como no capítulo da série House, a paciente veio a desenvolver a patologia na gravidez, pelo possível estresse que tenha passado.

No entanto, vários outros fatores ambientais podem estar associados ao desencadeamento da doença de celíaca em adultos, tais como: o excesso de álcool, o fumo, a obesidade (HAINES et al., 2008) e infecções virais (PLOT e AMITAL, 2009), entre outros. Em crianças, o risco de nascer com essa patologia aumenta se um dos pais tem a doença de celíaca ou se a mãe é fumante (ROBERTS et al., 2009).

Sintomas

Os sintomas clássicos podem incluir (ANDERSON, 2008; ALEHAN et al., 2008; DE LIMA et al., 2008):

- diarréia crônica e/ou constipação intestinal;

- vômitos;

- perda de peso;

- falta de crescimento em crianças;

- falta de rendimento acadêmico;

- má-absorção de alimentos;

- distensão abdominal (barriga inchada);

- fadiga;

- dores de cabeça periódicas;

- diabetes;

- infertilidade;

- anemia e outras deficiências de vitaminas e minerais;

- infecções de repetição, como vulvovaginites em mulheres.

No entanto, em cada pessoa, os sintomas podem ser variados e, inclusive, podem não estar presentes os sintomas gastrintestinais. Aspectos que podem tornar o diagnóstico dessa patologia mais difícil.

Diagnóstico

O diagnóstico é realizado a partir da história familiar e alimentar, do exame clínico e do exame sorológico do sangue. No entanto, é necessária a endoscopia digestiva para a biopsia do intestino delgado para um diagnóstico definitivo.

Segundo Anderson (2008), o exame sorológico pode dar negativo para aproximadamente 10% das pessoas com a doença de celíaca, vários fatores podem influenciar nos resultados, como as medicações utilizadas e uma dieta com baixa ingestão de glúten. O exame sorológico pode também dar falsos positivos. Tal exame deve ser realizado apenas como um complemento ao diagnóstico para evitar que pessoas sejam encaminhadas inutilmente para uma biópsia, que é um exame invasivo.

Portanto, apenas a biopsia do intestino delgado poderá comprovar o diagnóstico, evitando complicações futuras. Por exemplo, uma história familiar com pessoas com a doença de celíaca invalida um exame sorológico negativo, sendo necessária a realização da endoscopia com biópsia. O esquema a seguir exemplifica os procedimentos necessários para o diagnóstico dessa patologia.

Esquema de diagnóstico da doença de celíaca

   

Os danos a mucosa do intestino delgado desenvolvem-se paulatinamente, chegando a um ponto de completa atrofia das vilosidades (estruturas microscópicas que aumentam a absorção dos nutrientes) e danos às criptas (evaginações e invaginações que aumentam a absorção total dos nutrientes) intestinais conforme demonstrada na classificação a seguir de Marsh (1992).

Tabela 1

Classificação de Marsh para a doença de celíaca

Classificação	Histologia	IEL/100	Criptas	Vilosidades	Endoscopia
Mucosa normal	Marsh 0 normal	<25/100 EC	Normal	Normal	Normal
Enterite microscópica	Marsh 0 submicroscópico (Microenteropatia)	<25/100 EC	Normal	Normal	Normal
	Marsh I (Enterite linfócita)	>25/100 EC	Normal	Normal	Normal
	Marsh II (Estágio hiperplástico)	>25/100 EC	Hiperplástica	Normal	Normal
Enterite macroscópica	Marsh IIIa	>25/100 EC	Hiperplástica	Atrofia parcial	Anormal
	Marsh IIIb	>25/100 EC	Hiperplástica	Atrofia subtotal	Anormal
	Marsh IIIc	>25/100 EC	Hiperplástica	Atrofia total	Anormal
	Marsh IV	<25/100 EC	Profundidade normal, com hipoplástica	Atrofia total	Anormal

Fonte: Rostami e Villanacci, 2009.

A classificação histológica da doença de celíaca foi revolucionada pela classificação de Marsh (1992), que passou a permitir que um diagnóstico mais preciso da biópsia intestinal.

Tratamento

O tratamento apropriado para a doença de celíaca é uma dieta livre de glúten. No Brasil, observa-se um avanço nas rotulagens dos alimentos que são obrigados a colocarem se o produto possui glúten.

Caso haja uma aderência adequada a uma dieta livre de glúten, parte dos sintomas da doença de celíaca pode ser revertida (ROSTAMI e VILLANACCI, 2009). No entanto, segundo Anderson (2008), a síndrome do intestino irritável pode não ser solucionada simplesmente pela supressão do glúten da dieta. Pois, essas pessoas passam a ingerir mais frutas e alimentos a base de leite e uma parcela delas apresentam também intolerância à frutose e/ou lactose.

Estudo de Lanzini et al. (no prelo), realizado com 465 adultos que aderiram a uma dieta livre de glúten, revelou que, após 16 meses de tratamento, 8% das pessoas apresentavam normalização histológica da mucosa intestinal; 70%, remissão parcial; 22%, não houve mudança; e 1%, tiveram deterioração dessa mucosa. Ademais, 83% com das pessoas com lesões permanentes apresentaram resultados negativos no teste sorológico. Os autores concluíram que a completa normalização do intestino delgado é rara em adultos.

Mesmo que uma completa normalização do intestino delgado possa não ser possível, o que dependerá também do nível de lesão das mucosas intestinais ao início do tratamento, uma dieta livre de glúten é importante para que boa parte dos sintomas possa ser revertida e que complicações futuras venham a ocorrer, como a osteoporose, a pelagra, a anemia profunda e até o óbito por desnutrição.

Referências

ALEHAN, F. et al. Increased risk for coeliac disease in paediatric patients with migraine. Cephalalgia, v. 28, n. 9, p. 945-949, set. 2008.

ANDERSON, R. P. Coeliac disease: current approach and future prospects. Internal Medicine Journal, v. 38, n. 10, p. 790-799, out. 2008.

DE LIMA, A. S. et al. Vulvovaginal gingival syndrome and coeliac disease. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, v. 22, n. 9, p. 1122-1123, set. 2008.

HAINES, M. L.; ANDERSON, R. P.; GIBSON, P. R. Systematic review: the evidence base for long-term management of coeliac disease. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v, 28, n. 9, p. 1042-1066, nov. 2008.

LANZINI, A. et al. Complete recovery of intestinal mucosa occurs very rarely in adult coeliac patients despite adherence to gluten free diet. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, no prelo.

MARSH, M. N. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology, v.102, p. 330-354, 1992.

PLOT, L.; AMITAL, H. Infectious associations of Celiac disease. Autoimmunity Reviews, v. 8, n. 4, p. 316-319, fev. 2009.

ROBERTS, S. E. et al. Perinatal risk factors and coeliac disease in children and young adults: a record linkage study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 29, n. 2, p. 222-231, jan. 2009.

ROSTAMI, K.; VILLANACCI, V. Microscopic enteritis: Novel prospect in coeliac disease clinical and immuno-histogenesis. Evolution in diagnostic and treatment strategies. Digestive and Liver Disease, v. 41, n. 4, p. 245-252, abr. 2009.

VIDAL, C. et al. Variants within protectin (CD59) and CD44 genes linked to an inherited haplotype in the family with coeliac disease. Tissue Antigens, v. 73, n. 3, p. 225-235, mar. 2009.  

Autor: Marli Appel - Equipe Sis.Saúde 
Fonte: Vide referências