domingo, 31 de julho de 2016

Biologia da sensibilidade ao trigo




Pesquisadores de Columbia encontram explicações biológicas para sensibilidade ao trigo

Título original:
Columbia Researchers Find Biological Explanation for Wheat Sensitivity

Fragilidade da barreira intestinal, ativação do sistema imune podem explicar os sintomas de pessoas sem doença celíaca.

NEW YORK, NY (26 de Julho, 2016) -Um novo estudo pode explicar porque as pessoas que não têm a doença celíaca ou alergia ao trigo, no entanto, experimentam uma variedade de sintomas gastrointestinais e extra-intestinais após a ingestão de trigo e cereais relacionados. Os resultados sugerem que estes indivíduos possuem uma barreira intestinal enfraquecida, o que leva a uma resposta imunitária inflamatória em todo o organismo.

As conclusões do estudo, que foi conduzido por pesquisadores da Columbia University Medical Center (CUMC), foram relatados na revista Gut.

"Nosso estudo mostra que os sintomas relatados pelos indivíduos com esta condição não são fantasiosos, como algumas pessoas têm sugerido," disse o co-autor do estudo Peter H. Green, MD, Phyllis e Ivan Seidenberg, professores de Medicina na CUMC e diretores do centro de doença celíaca. "Isto demonstra que existe uma base biológica para estes sintomas em um número significativo destes pacientes."

A doença celíaca é uma doença auto-imune em que o sistema imunitário ataca erroneamente a camada que forra o intestino delgado após alguém - que é geneticamente susceptível à doença - ingerir glúten de trigo, centeio, ou cevada. Isto leva a uma variedade de sintomas gastrointestinais, incluindo a dor abdominal, diarreia, e inchaço.

Os pesquisadores têm se esforçado para determinar por que algumas pessoas, que não têm no sangue e nos tecido os característicos marcadores genéticos da doença celíaca, passam a ter experiência de sintomas gastrointestinais semelhantes ao celíacos, bem como certos sintomas extra-intestinais, tais como fadiga, dificuldades cognitivas, ou perturbação do humor, após a ingestão de alimentos que contêm trigo, centeio, ou cevada. Uma explicação para esta condição, conhecido como Sensibilidade Não Celíaca ao Trigo (em inglês: NCWS), é que a exposição aos grãos ofensivos de algum modo desencadeia a ativação imunitária sistêmica aguda, em vez de uma resposta imune intestinal estritamente localizada. Uma vez que não há biomarcadores para NCWS, números precisos para a sua prevalência não estão disponíveis, mas estima-se que afeta cerca de 1 por cento da população, ou cerca de 3 milhões de americanos, mais ou menos na mesma prevalência da doença celíaca.

No novo estudo, a equipe da CUMC examinou 80 indivíduos com essa sensibilidade NCWS, 40 indivíduos com doença celíaca e 40 controles saudáveis. Apesar da extensão de danos intestinais associados com a doença celíaca, os marcadores de sangue de ativação imunitária sistêmica inata não foram elevados no grupo de doença celíaca. Isto sugere que a resposta imune do intestino em pacientes com doença celíaca é capaz de neutralizar micróbios ou componentes microbianos que podem passar através da barreira intestinal danificada, impedindo assim uma resposta inflamatória sistêmica contra moléculas altamente imuno-estimuladoras.

Com o grupo NCWS isso foi marcadamente distinto. Eles não têm as células T citotóxicas intestinais vistas em pacientes com doença celíaca, apesar deles possuírem um marcador de danos celulares intestinais que são correlacionados com marcadores sorológicos de ativação imune sistêmica aguda. Os resultados sugerem que a ativação imunitária sistêmica identificada na NCWS está associada ao aumento da translocação de componentes microbianos e dietéticos a partir do intestino para a circulação, em parte devido a lesão da célula intestinal e do enfraquecimento da barreira intestinal.

"Um modelo de ativação imune sistêmica seria consistente com o início geralmente rápido dos sintomas relatados nas pessoas com sensibilidade ao trigo não-celíaca", disse o líder do estudo Armin Alaedini, PhD, professor assistente de medicina na Universidade de Columbia. Ele também tem cargo no Instituto de Nutrição Humana de Columbia (Institute of Human Nutrition ) e é um membro do Centro de Doença Celíaca Center (Celiac Disease Center).

Os pacientes NCWS que seguiram uma dieta que excluía trigo e cereais relacionados por seis meses foram capazes de normalizar os níveis de ativação imune e marcadores intestinais de dano celular, foi o que os pesquisadores também descobriram. Estas alterações foram associadas com melhora significativa em ambos os sintomas intestinais e não-intestinais, como relatado pelos pacientes em questionários detalhados.

Dr. Alaedini acrescentou: "Os dados sugerem que, no futuro, poderemos ser capazes de usar uma combinação de biomarcadores para identificar pacientes com sensibilidade não-celíaca ao trigo, e controlar a sua resposta ao tratamento."

O estudo envolveu uma colaboração internacional entre pesquisadores CUMC e da Universidade de Bolonha, na Itália. "Estes resultados mudam o paradigma em nosso reconhecimento e compreensão da sensibilidade ao trigo não-celíaca e provavelmente vai ter implicações importantes para o diagnóstico e tratamento", disse o co-autor Umberto Volta, MD, professor de medicina interna na Universidade de Bolonha. "Considerando o grande número de pessoas afetadas pela patologia e seu significativo impacto negativo para a saúde nos pacientes, esta é uma área importante de pesquisa que merece muito mais atenção e financiamento."

Em estudos futuros do quadro de NCWS, Dr. Alaedini e sua equipe tem plano de investigar os mecanismos responsáveis ​​pelo desencadeamento do dano intestinal e da violação da barreira epitelial e melhor caracterizar as respostas das células imunes.

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Sobre o estudo:

O estudo é intitulado, , “Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of celiac disease.” Os outros contribuintes são Melanie Uhde (CUMC), Mary Ajamian (CUMC), Giacomo Caio (Universidade de Bolonha, Bolonha, Itália), Roberto de Giorgio (Universidade de Bolonha, Bolonha, Itália), Alyssa Indart (CUMC) e Elizabeth C. Verna (CUMC).

This study was supported by grants from the National Center for Advancing Translational Sciences, National Institutes of Health (UL1 TR000040), and the Stanley Medical Research Institute.

Os autores relatam que não há conflitos financeiros ou outros de interesse.

LINK DO ORIGINAL aqui
http://lipidofobia.blogspot.com.br/

segunda-feira, 25 de julho de 2016

Um Pouco Sobre a História do Tratamento dos Celíacos

(Parte 1)

 Há muito tempo, todos as pessoas eram totalmente sem glúten e viviam tranquilamente. Até que um dia, o homem descobriu a agricultura e começou a se dedicar a plantação de trigo.

Anos se passaram, e cada vez mais o trigo recebe novas utilidades, como a leveza, textura, elasticidade e viscosidade na criação de pães, massas e outros produtos. E depois disso, o que aconteceu?A quase dois mil anos, Aretaus, notório médico da Capadócia, reportou o que seria o primeiro caso de doença celíaca, quando descreveu seu paciente com “koilakos”, “sofrimento no intestino”.

  • Em 1888, Samuel Gee, conhecido médico britânico, publicou a primeira descrição clínica sobre a doença celíaca, no qual ele a relatava como uma síndrome de mal-absorção causada através da ingestão de algum alimento ainda não identificado, e que pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, porém é mais apta de se desenvolver em crianças. Samuel Gee estava realmente correto na maior parte de seus pensamentos, entretanto, ele se equivocou ao acreditar em que a resposta para o tratamento fosse a ingestão de pães cortados em pedaços mais finos e tostados nas laterais.

  •  Em 1941, Willem-Karel Dicke, um pediatra holandês, se tornou o pioneiro da dieta sem glúten ao publicar um artigo sobre o assunto. Ele percebeu que o trigo era a adversidade que algumas pessoas estavam enfrentando, já que após a Segunda Guerra Mundial, a farinha de trigo foi reintroduzida na dieta dos habitantes, elevando o número de casos com DC (durante este período de guerra, o amido de batata era mais acessível do que a farinha de trigo).

    A banana foi a base da dieta sem glúten no início do tratamento dos celíacos (influenciado por Sidney Haas que a havia desenvolvido em 1920). Importante enfatizar que nessa época não havia o conceito do glúten. Assim, todas as comidas para o tratamento da DC continham banana, já que era o único alimento que eles estavam convictos em que o trigo não estava presente. Após meses de melhora, o paciente era introduzido a outras frutas, vegetais, leite, etc. Entretanto, Dr. Dicke acreditava que a doença celíaca podia ser superada. Por essa razão, quando o paciente se mostrava mais saudável, os médicos o liberavam da dieta restritiva. Dicke também se equivocou ao descrever a doença celíaca como um problema gastrointestinal e que se desenvolvia somente em crianças da Europa, de olhos cerúleos e cabelo loiros, e todas caucasianas.

    historia do gluten.jpg   sciart.eu

    Fontes:

    Fasano, Alessio, and Susie Flaherty. Gluten Freedom: The Nation’s Leading Expert Offers the Essential Guide to a Healthy, Gluten-free Lifestyle. New York: Wiley General Trade, n.d. Print.

    “Samuel Gee.” – Wikipédia, a Enciclopédia Livre. N.p., 14 July 2016. Web. 23 July 2016.

    Berge-Henegouwen, G. P Van. “Pioneer in the Gluten Free Diet: Willem-Karel Dicke 1905-1962, over 50 Years of Gluten Free Diet.”Gut. U.S. National Library of Medicine, Nov. 1993. Web. 23 July 2016.

 (Parte 2)

Anos após a descrição de Dr. Dicke relatando casos de doença celíaca (DC) que ocorreram somente em partes da Europa, cientistas começaram a se perguntar sobre esta distribuição peculiar e acreditar em algumas teorias com diversas falhas.

  • Em 1996, Dr. Carlo Catassi, renomado gastroenterologista, fez um estudo começando na Itália, mostrando que 1 em cada 184 pessoas em que foram colhidas amostras de sangue tinham a doença celíaca, e que a maioria daqueles assintomáticos (lembrando que alguns dos sintomas da doença celíaca podem ser diarreia, dor no abdômen, fadiga e fezes anormais), não eram diagnosticados caso o médico não fosse atrás da causa como o glúten. Com esses resultados, a pesquisa foi amplificada e outros países como Líbia, Egito, Norte da África, Índia e China apresentaram casos de pacientes desenvolvendo a DC.

    Foi possível ver o crescente de países com cada vez mais pessoas com a doença celíaca, já que tempos atrás suas dietas eram a base de alimentos naturalmente sem glúten, como por exemplo, o arroz presente na cultura chinesa, e que atualmente foi substituído por diversos outros alimentos industrializados contendo trigo, centeio, cevada, triticale (cereal híbrido resultado da mistura do trigo e centeio), etc.

  • Os Estados Unidos, estranhamente, não apresentavam casos de pessoas com a DC, sendo muito raro um paciente que a desenvolve-se. Assim, em 2004, Alessio Fasano, gastroenterologista muito conhecido por seu envolvimento na doença celíaca e autor do livro “Gluten Freedom“, realizou uma pesquisa envolvendo 13.000 pessoas, e os resultados foram inesperados. 1 em cada 133 pessoas nos EUA possuem a doença celíaca, semelhante aos números de outros países. 

    Fontes:

    Fasano, Alessio, and Susie Flaherty. Gluten Freedom: The Nation’s Leading Expert Offers the Essential Guide to a Healthy, Gluten-free Lifestyle. New York: Wiley General Trade, n.d. Print.

  • https://totalmentesemgluten.wordpress.com

sexta-feira, 15 de julho de 2016

Doença celíaca - não é necessário ter atrofia das vilosidades para o diagnóstico

4/12/2013
Dra Vikki Petersen

Tradução: Raquel Benati

Palavras do Criador da Escala MARSH (de Classificação da Biópsia intestinal) 



Imagine ser o "pai" da escala de biópsia intestinal e ter sua opinião ignorada. Seria um pouco frustrante, para não mencionar o coração, quando o trabalho de toda a sua vida foi dedicado a ajudar as pessoas com doença celíaca e sensibilidade ao glúten .

Uma recente entrevista com o Dr. Michael Marsh, o fundador da Escala Marsh de Classificação da biópsia intestinal, revelou que ele está em total desacordo com a norma utilizada por gastroenterologistas para determinar se um paciente deve ser diagnosticado com doença celíaca e começar uma dieta livre de glúten.

Em uma discussão fascinante liderada pelo Dr. Thom O'Bryan, no Evento "the Gluten eSummit", o Dr. Marsh revelou que ele criou o seu sistema de classificação em 1982 e, em 1992, falou formalmente em uma conferência internacional, tornando-se bastante claro que não ser feita recomendação de uma dieta sem glúten para um paciente com exame de sangue positivo, mas com uma biópsia negativa, é uma situação médica que envolve questões legais. O que significa que o médico que se recusa a recomendar uma dieta sem glúten pode ser responsabilizado pelo paciente se ele mais tarde desenvolver deficiências nutricionais graves, osteoporose ou o câncer, para citar alguns dos muitos cenários negativos possíveis.

Dr. Marsh afirmou que ele já havia conhecido indivíduos na faixa dos 20 anos que eram celíacos, mas não tinham iniciado uma dieta livre de glúten e já, em sua tenra idade, tinham desenvolvido câncer.

Ele passou a citar o trabalho de outros pesquisadores:
• Dr. Kaukinen da Finlândia, que encontrou anticorpos (reações do sistema imunológico) ao glúten num total de sete anos antes de atrofia das vilosidades.

• Dr. Ludvigsson, que descobriu aumento da mortalidade naqueles que mostram inflamação intestinal, apesar de nenhuma mudança no revestimento intestinal (uma taxa de mortalidade que excedeu as pessoas com dano intestinal).

Todos estes investigadores provaram o que tradicionalmente, gastroenterologistas atuais parecem não admitir e que é o fato da espera da destruição completa do revestimento no intestino delgado para um diagnóstico de doença celíaca ser perigoso e imprudente para o paciente.


Será que o seu médico pode ter se equivocado com uma
 Interpretação defeituosa do seus testes de sorologia e biopsia?



Já lhe disseram que você não tem que parar de comer glúten, embora o resultado do exame de sangue tenha dito o contrário, porque o resultado de sua biópsia era normal ou não estava em Marsh 3 (ou seja, total atrofia das vilosidades)? Se assim for, o que foi dito estava equivocado. E isso foi afirmado pelo próprio  fundador da Escala de Marsh!

Dr. Marsh sente que todas as fases encontradas em uma biópsia devem ser levadas a sério. E ele recomenda um outro tipo de biópsia, especialmente se você já fez alguma. Sua pesquisa é na área de biópsias retais que requerem pouco ou nenhum tempo de licença no seu trabalho ou pausa das atividades diárias.


30% da população deve fazer dieta sem glúten

Quando perguntado qual o percentual da população que é classidicado nas fases "de risco" de Marsh 1, 2 ou 3, o Dr. Marsh declarou um total de 30%! 

1% tem Marsh 3, atrofia completa das vilosidades, mas 29%, em sua opinião, tem  Marsh 1 ou 2 (o que significa atrofia parcial) e, portanto, onde é necessário  seguir uma dieta livre de glúten.

O médico também colocou forte ênfase em destacar que a doença celíaca e sensibilidade ao glúten não é domínio único do intestino delgado, mas na verdade também são grandes doenças intestinais. Isso foi ótimo ouvir de uma fonte tão estimada, pois muitas vezes eu sou reprovada quando falo que temos um excelente sucesso no tratamento da doença de Crohn ou colite por, em grande parte, remoção do glúten da dieta do paciente. Disseram que tal tratamento "não faz sentido quando o glúten não afeta o intestino grosso, mas apenas o intestino delgado". Não sendo uma "pesquisadora", tudo que eu pude fazer foi manter nossa forma de tratamento e confiar na experiência clínica dos médicos aqui no HealthNow, e vemos excelentes resultados. É bom ter o apoio do Dr. Michael Marsh nessa área. Ele deixou bem claro que o glúten afeta o sistema imunológico mesentérico e que é encontradao no intestino - delgado e grosso.


É bom para beber cerveja? Sim?

Será que dieta sem glúten significa não beber cerveja? Você está pensando "é claro"! Eu também, no entanto, o Dr. Marsh sempre permitiu que seus pacientes celíacos bebam cerveja Inglesa. Apesar de ser quente na temperatura, a cerveja Inglesa é diferente da cerveja norte-americana? Eu realmente não tenho idéia, mas o Dr. Marsh foi bastante inflexível sobre o fato de que ele nunca viu quaisquer reações negativas em seus pacientes celíacos que bebem cerveja. Por favor, não pergunte a minha opinião sobre isto ainda - Eu vou ter que fazer alguma ponderação!

O seu teste de sangue é confiável?

Por fim, o Dr. Marsh falou fortemente contra o exame de sangue antitransglutaminase - tTG - outro "padrão ouro" de testes celíacos. Enquanto o teste é 97 a 99% sensível e específico dentro de um paciente que tem uma biópsia positiva escala Marsh 3, quando se trata de pessoas com atrofia parcial, o teste rapidamente recebe uma nota negativa em apenas 27 a 33% de precisão.

É por isso que eu utilizo o Lab Cyrex - Eu não tenho nenhuma ligação pessoal com este laboratório, eu só recomendo isso porque é o teste mais abrangente disponível atualmente. Dá dez vezes as informações de testes tradicionais e olha para múltiplas reações potenciais do sistema imunológico contra o glúten. Nós todos queremos a precisão e o diagnóstico precoce -  até o momento este é o melhor teste que eu conheço e é, portanto, o que nós usamos aqui na nossa nutrição clínica e departamento médico.

A linha inferior é que a doença celíaca e sensibilidade ao glúten estão matando as pessoas - e não as pessoas que conhecem e diligentemente seguem sua dieta, mas as pessoas que não sabem ou as pessoas que suspeitam mas são erroneamente orientadas pelo seu médico de que elas estão "bem", quando elas não estão.

Nós precisamos compartilhar esta informação !

Vamos espalhar a palavra! Mostre este post para o seu médico. Vamos começar um diálogo e, talvez, fazer algumas incursões no diagnóstico adequado e precoce dessas condições importantes.

Artigo original:
http://www.healthnowmedical.com/blog/2013/12/04/celiac-disease-villous-atrophy-isnt-required-for-diagnosis/

Dra Vikki Petersen, DC, CCN Founder of HealthNOW Medical Center Co-author of “The Gluten Effect” Author of the eBook: “Gluten Intolerance – What you don’t know may be killing you!” - See more at: http://www.healthnowmedical.com/blog/2013/12/04/celiac-disease-villous-atrophy-isnt-required-for-diagnosis/#sthash.fTZULu5v.dpuf

http://dietasemgluten.blogspot.com.br/2013/12/doenca-celiaca-ter-atrofia-das.html

quarta-feira, 6 de julho de 2016

EQUÍVOCOS NO DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA

Dr Hugo Werneck - Gastroenterologista-SP
página Facebook: Consultório/Doença Celíaca



A seguir eu vou enumerar e explicar algumas situações que dificultam ou induzem ao diagnóstico de forma equivocada. São dez situações que vou apresentar uma por vez para não alongar demais o texto.

Situação 1- Pacientes que iniciaram a dieta sem glúten antes de fazer os exames.

É uma situação bastante comum no consultório do gastroenterologista. O paciente inicia a restrição ao glúten por conselho de amigos ou porque leu em algum artigo que o glúten é a grande causa dos seus problemas. Infelizmente, isso dificulta muito o diagnóstico, pois após alguns meses não existe mais anticorpos circulantes (anti-transglutaminase e/ou anti-endomísio). A partir daí os resultados dos exames se tornam incertos e duvidosos. Neste caso, deve-se voltar à dieta livre (com glúten) por três meses para depois fazer os exames. Muitas pessoas se recusam a enfrentar esse desafio com receio de apresentarem problemas. Consequentemente, nunca saberemos se tais pacientes são celíacos de verdade.


Situação 2- “Rotular” um paciente como celíaco baseando-se apenas na melhora dos sintomas após a retirada do glúten da dieta.

O diagnóstico preciso depende da positividade dos exames sorológicos específicos (anticorpos anti-transglutaminase e/ou anti-endomísio) e da presença de atrofia da mucosa duodenal. A melhora clínica e laboratorial é apenas um dos aspectos da resposta à dieta sem glúten.

Situação 3- Coletar número insuficiente de biópsias da mucosa duodenal para estudo histológico.

Os congressos de consenso sobre doença celíaca já estabeleceram o número mínimo de quatro fragmentos de mucosa duodenal para análise microscópica. A razão para a coleta múltipla é o padrão nem sempre homogêneo do acometimento duodenal, podendo haver tecido normal intercalado com tecido comprometido.

Situação 4- Diagnosticar doença celíaca com base em alterações histológicas mínimas.

O que caracteriza a doença celíaca é a atrofia vilositária; portanto, classe 3 da classificação de Marsh-Oberhüber. A presença de linfocitose intraepitelial e/ou hiperplasia de criptas é insuficiente para fechar o diagnóstico.

Situação 5- Diagnosticar doença celíaca com base em achados histológicos (atrofia vilositária) com sorologia negativa.

Nesta situação o teste genético (HLA-DQ2 e HLA-DQ8) é obrigatório. Resultado negativo exclui o diagnóstico. Se positivo, a confirmação diagnóstica é feita após a normalização da mucosa depois de 12/24 meses de dieta sem glúten. Algumas condições, além da doença celíaca, podem causar atrofia da mucosa duodenal como a giardíase ou o uso de certos medicamentos como o olmesartan e o valsartan (para hipertesnsão arterial).

Situação 6- Descartar doença celíaca em pacientes extremamente sintomáticos que têm sorologia negativa, sem realizar biópsia duodenal.

Embora os testes sorológicos (anti-endomísio e anti-transglutaminase) sejam muito sensíveis (até 98%) para diagnosticar a doença, cerca de 2% dos pacientes celíacos são soronegativos. A probabilidade é pequena, mas pode acontecer.

Situação 7- Fazer o diagnóstico de doença celíaca com base apenas na positividade do HLA-DQ2 ou HLA-DQ8.

Embora a presença do HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 seja um pré-requisito para a manifestação da doença celíaca, devemos lembrar que 30% da população em geral é portadora desses marcadores genéticos. De todos esses portadores apenas 3% vão desenvolver a doença.

Situação 8- Não incluir a dosagem de IgA total na investigação da doença celíaca.

Cerca de 7% dos pacientes com deficiência de IgA (IgA < 5mg/dl) têm doença celíaca, o que significa que a pesquisa de anticorpos anti-endomísio e anti-transglutaminase IgA será negativa (falso negativo). Neste caso, o diagnóstico poderá ser descartado de forma equivocada. Nos pacientes com deficiência de IgA, o teste sorológico deve ser feito com IgG (outro tipo de imunoglobulina).

Situação 9- Basear o diagnóstico de doença celíaca em testes obsoletos.

Está provado que os anticorpos anti-gliadina (IgA e IgG) têm menores especificidade e sensibilidade do que os anticorpos anti-endomísio e anti-transglutaminase. Por conta disso, o anticorpo anti-gliadina não é mais usado para o diagnóstico ou acompanhamento da doença celíaca.

Situação 10- Pedir exames de controle pouco tempo após iniciar a dieta sem glúten.

Não é exatamente um equívoco no diagnóstico, mas no acompanhamento da doença celíaca. Vale tanto para o exame sorológico como para a biópsia duodenal. Nós temos que dar um prazo para que desapareçam os anticorpos da circulação e para que a mucosa intestinal se recupere. Considero que seis meses é um prazo razoável para pesquisar os anticorpos. No caso da endoscopia, eu não a peço antes de dois anos. Cada paciente tem o seu tempo de reação, portanto, não adianta ter muita ansiedade para ver o resultado dos novos exames.

Consultório:  
Rua Baronesa de Bela Vista, 411 cj 233. Em frente ao aeroporto de Congonhas. 
São Paulo 
Tel 011- 5078-7776 / 2275-2101
http://dietasemgluten.blogspot.com.br/

domingo, 19 de junho de 2016

Problemas de tireoide?? Leiam isto!

Tireóide e seus T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) – Por que mal se fala do T3 no Brasil e muitos (até “consensos” por aí) até contraindicam-no??
Por Dr. Icaro Alves Alcântara
 Primeiramente, leia isto:

Leu? Entendeu? Então prossiga:
Eu sempre quis entender por que a maioria dos médicos, sobretudo endocrinologistas, mal fala do T3 para avaliação e tratamento de problemas da TIREÓIDE se esta nobilíssima glândula produz ambos E quando todos sabemos que é o T3 mais de 5 vezes mais potente e ativo que o T4 no organismo… E também entender por que você consegue T3 bioidêntico manipulado ou no exterior (Armour, por exemplo) mas não no Brasil…
Conversando com uma experiente e competente farmacêutica, ela me explicou que:
– A indústria farmacêutica não consegue “estabilizar” o T3 a ponto de fazer com que dure anos em um comprimido ou cápsula, assim tendo “prazo de validade” que obedeça ao mínimo indicado pela legislação brasileira; assim sendo, a indústria farmacêutica NÃO tem como fabricá-lo e assim lucrar com ele pela sua venda em medicamentos por ela patenteados;
– Muitos médicos são atualizados “pela indústria farmacêutica”, direta ou indiretamente: artigos entregues pelos representantes de laboratório em consultório, congressos médicos (adivinhem quem são os principais patrocinadores destes?), livros médicos (muitos “patrocinados” pela indústria citada, diretamente ou via patrocínio “dos seus autores” e suas “pesquisas”), consensos/diretrizes “oficiais” (nos bastidores, muitas vezes, quem pode estar…); ou seja, cada um assume como verdade aquilo a que tem acesso, por vias que julgue “confiáveis”…
– Se só as farmácias de manipulação (que podem lidar com prazos de validade BEM menores) podem manipular e lucrar com o T3, acha mesmo que a indústria farmacêutica iria falar bem dele? Mesmo que seja efetivamente BOM para vários casos, sobretudo quando boa parte dos pacientes com hipotireoidismo não converte adequadamente o T4 em T3 (por exemplo, comprovado em estudo de Harvard de 2009, com voluntários)?

Ou seja: o que me foi explicado é que a indústria farmacêutica (até em virtude de inúmeras evidências científicas internacionais, suficientes) sabe que o T3 seria útil em vários casos de hipotireoidismo (onde muitos pacientes podem até tomar quantidades altas de T4 mas terem pouco T3 para agir no organismo, por baixa conversão, assim persistindo sintomas de hipotireoidismo) mas que pensando apenas nos lucros com a venda do T4 age nos bastidores para que o T3 não só seja “esquecido” mas mesmo de uso contraindicado via consensos oficiais!

Acredito MESMO ser lógico e verdadeiro tudo isto; e vocês?

sexta-feira, 20 de maio de 2016

Sensibilidade ao glúten não Celíaca

Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca: um novo transtorno digestivo funcional altamente desafiador (parte 1)

Introdução

Está cientificamente comprovado que a introdução de grãos contendo glúten ocorreu há cerca de 10.000 anos (Período Neolítico ou da Pedra Polida, que corresponde à sedentarização e ao surgimento da agricultura, aproximadamente 300 gerações), época em que o ser humano abandonou os hábitos nômades e também deixou de ser apenas coletor-caçador, passou a viver em comunidades assentadas e tornou-se agricultor. Uma teoria popular afirma que os grãos, em virtude da sua composição química, são prejudiciais à saúde, e, portanto, representam um “erro da evolução” na cultura alimentar. Esta hipótese admite que do ponto de vista evolutivo este período de tempo foi muito curto para que o ser humano fosse capaz de se adaptar aos conteúdos específicos do trigo. Dentro desta possível falta de adaptação, estariam aí incluídos os elevados teores de carboidratos absorvíveis e não absorvíveis contidos no trigo, os quais têm sido responsabilizados por muitos efeitos prejudiciais à saúde provocados pelos grãos, tais como as epidemias de obesidade e os transtornos digestivos e/ou extra digestivos, presentemente vivenciadas no mundo ocidental. Assim sendo, esta profunda transformação socioambiental do ser humano teria criado as condições para o surgimento das enfermidades relacionadas à exposição ao glúten, tais como a Alergia ao Trigo (AT), a Doença Celíaca (DC) e, mais recentemente, a Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca (SGNC). Esta teoria exposta em um livro que se tornou best seller rapidamente se disseminou nos meios sociais de comunicação e da imprensa leiga, ganhando enorme aceitação popular. Atualmente, como inúmeras celebridades abraçaram esta ideia e aderiram às dietas isentas de glúten, como método para perder peso, fez com que mais combustível fosse colocado para popularizar esta hipótese. Entretanto, esta teoria deve ser claramente diferenciada, do ponto de vista científico, da questão de que o glúten pode ou não causar outros transtornos além da DC e da AT. O objetivo desta revisão é enfocar esta pretensa polêmica com base nas evidências científicas até o presente momento disponíveis na literatura médica. 

Diante destas tão controvertidas circunstâncias envolvendo o glúten como potencial provocador de transtornos à saúde no ser humano, foi organizado um encontro de especialistas em Londres, em 2011, com o intuito de se desenvolver um consenso sobre as novas nomenclatura e classificação dos transtornos relacionados ao glúten, que culminou com a proposta de um algoritmo diagnóstico para melhor diferenciá-las entre si (1). Portanto, atualmente há um entendimento global, no meio científico, que o termo “transtornos relacionados ao glúten” é uma denominação “guarda-chuva” que deve ser utilizado para descrever todas as condições clínicas relacionadas à ingestão de alimentos que contém glúten, tais como o trigo, centeio e cevada, a saber: DC, AT e SGNC.
Considerando-se o elevado interesse despertado pela recentemente reconhecida SGNC, foi realizado em dezembro de 2012, em Munique, o Segundo Encontro de Experts para avaliar e discutir os maiores avanços e as atuais tendências da SGNC, cujas principais conclusões estão descritas, a seguir: “A SGNC é uma entidade clínica na qual os sintomas são desencadeados pela ingestão do glúten, na ausência de anticorpos celíacos específicos e da clássica atrofia vilositária do intestino delgado observada na DC, com condição variável do HLA e possível positividade da primeira geração de anticorpos antigliadina IgG (AGA) (56,4%). Por outro lado, a prevalência de IgA AGA nos pacientes com SGNC tem se revelado muito baixa (7,7%). É importante salientar que os marcadores sorológicos mais confiáveis (anticorpo antitransglutaminase e antiendomisio) para DC têm sempre se revelado negativos nos pacientes com SGNC” (2).

Vale ressaltar que este painel de experts concordou que a nomenclatura SGNC deve ser provisória e que muito provavelmente haverá um refinamento da mesma em breve futuro.

Histórico

Ellis e Linaker, em 1978, publicaram o caso de uma paciente que se queixava de diarreia e dor abdominal intermitente. A investigação laboratorial não mostrou anormalidades à biópsia do intestino delgado, mas apesar de não ter sido caracterizada a doença celíaca (DC), ela foi submetida a uma dieta isenta de glúten, a qual levou ao desaparecimento dos sintomas. Esse foi, ao que tudo indica, o primeiro caso cientificamente reconhecido de SGNC (3).

Seguindo-se a essa observação, Cooper e cols., na Suécia, em 1988, publicaram esta síndrome envolvendo 8 mulheres adultas, que sofriam de dor abdominal e diarreia crônica. As investigações laboratoriais excluíram DC, porém, ainda assim, elas foram submetidas a uma dieta isenta de glúten. As pacientes apresentaram uma melhora clínica dramática com o uso da dieta isenta de glúten, e ao serem desafiadas com glúten ocorreu retorno dos sintomas. Biópsias de jejuno nessas pacientes evidenciaram pequenas, porém significantes alterações na celularidade, que regrediram com a utilização da dieta isenta de glúten. Nenhuma outra alteração imunológica ou clínica que sugerisse DC foi encontrada (4).

Desde então, a SGNC permaneceu no esquecimento, e, somente foi “redescoberta” em 2010, por Sapone e cols. Estes autores caracterizaram-na pela presença de sintomas intestinais e extra intestinais relacionados com a ingestão de alimentos contendo glúten em indivíduos que não sofriam de DC ou AT. A partir deste novo relato da SGNC, rapidamente um número cada vez maior de artigos tem sido publicado por inúmeros grupos independentes, confirmando que a SGNC deve ser definitivamente incluída no espectro dos transtornos relacionados ao glúten. Entretanto, os mais diversos aspectos da epidemiologia, fisiopatologia, espectro clínico e tratamento da SGNC ainda permanecem obscuros. Os esclarecimentos destes aspectos até o momento não elucidados deverão ser alcançados através de investigações clínicas e laboratoriais utilizando metodologia científica reconhecidamente válida, através de estudos multicêntricos e prospectivos envolvendo a SGNC (5).


Prevalência

A prevalência da SGNC na população geral ainda é desconhecida, principalmente em decorrência dos elevados “autodiagnósticos” e da consequente utilização de dieta isenta de glúten, de forma indiscriminada, sem comprovação diagnóstica após a devida investigação clínica e laboratorial.

De qualquer maneira, a SGNC não parece ser uma enfermidade rara, pois um estudo realizado nos Estados Unidos, em 2009, por Digiacomo e cols. entrevistando aleatoriamente 7762 pessoas com idades a partir dos 6 anos revelou que 0,55% dos indivíduos haviam aderido à dieta isenta de glúten de forma espontânea. Vale ressaltar que esta investigação foi realizada em data anterior aos novos conhecimentos disponíveis sobre a SGNC (6).

Embora os fatores de risco para a SGNC ainda não estejam definitivamente identificados tudo indica que ela é mais comum em mulheres jovens ou de meia-idade.

A análise da epidemiologia da Síndrome do Intestino Irritável (SII) indiretamente estima a frequência da SGNC. No nordeste da Europa, a prevalência da SII na população adulta em geral é de 16-25%. Em uma série de pacientes com SII, a frequência de SGNC, em estudo duplo-cego, placebo-controlado foi de 28%.

Um amplo estudo realizado por Carroccio e cols., em 2012, revelou que 30% dos indivíduos com sintomas compatíveis da SII de acordo com os critérios de Roma II sofriam de sensibilidade ao trigo e/ou a múltiplos alimentos. Assim, se for levado em consideração este estudo, uma proporção consistente de pacientes com SII é afetada pela SGNC, o que faz crer que a prevalência desta síndrome na população geral parece ser maior que a da DC, que é cerca de 1%, na maioria dos países do mundo ocidental, inclusive no Brasil. Entretanto, a prevalência da SGNC na faixa etária pediátrica ainda é desconhecida (7).

Manifestações Clínicas

A SGNC caracteriza-se pela ocorrência de sintomas digestivos e extra digestivos relacionados à ingestão de alimentos contendo glúten, nas pessoas não afetadas por DC, nem tampouco por AT.A apresentação “clássica” da SGNC caracteriza-se por sintomas que usualmente aparecem logo após a ingestão de glúten, desaparecem com a retirada do glúten da dieta e reaparecem nas próximas horas ou poucos dias subsequentes, após um teste de provocação com glúten. A manifestação clínica típica da SGNC é uma combinação de sintomas similares aos observados na SII incluindo dor abdominal, flatulência, alterações do hábito intestinal (diarreia ou constipação), e manifestações sistêmicas tais como, confusão mental, cefaleia, cansaço, dores musculares e nas articulações, dermatite, depressão e anemia. Quando os pacientes são atendidos em uma clínica especializada, muitos deles espontaneamente relatam uma relação causal entre a ingestão de alimentos contendo glúten e o agravamento dos sintomas. Nas crianças, a SGNC manifesta-se tipicamente por meio de sintomas gastrointestinais, tais como, dor abdominal e diarreia crônica; manifestações extra intestinais parecem ser menos frequentes nas crianças, e quando elas surgem o sintoma mais comum tem sido cansaço. 

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terça-feira, 26 de abril de 2016

Deficiência de ácido clorídrico (HCL) no estômago.

Este é mais um dos problemas principais que podem acontecer nos celíacos e sensíveis ao glúten.
A má alimentação de durante muitos anos podem acontecer esta deficiência e muita gente não sabe que tem.
Eu sou uma delas que cansei de tanto ir aos gastroenterologistas que só sabem nos medicar com os prazóis que somente amenizam o problema e não curam.
Aconselho a todos que tem problemas gástricos investigarem com um profissional certo( nutricionistas e ortomoleculares) sobre a deficiência da HCL.
Melhorou minha digestão, dispepsias, gases , azias etc.
Estava pensando até em deixar de comer um monte de coisas por causa disto e hoje graças não precisei !! 
E o melhor é que depois do tratamento com estas enzimas o organismo reage e passa a digerir melhor os alimentos!



Vejam o que acontece para quem tem este problema:

Sintomas de Deficiência do Ácido Clorídrico

Asma e edemas, provocados pelo excesso de produção e acúmulo de mucos ácidos.
Deficiência da vitamina B12, responsável por anemia, paralisia muscular, fraqueza, desordens mentais e neurológicas, depressão, irritabilidade, tontura, palidez etc.
Deficiência de ácido fólico, que pode afetar a qualidade das unhas e cabelos, provocar insônias, debilitar a memória, como também engendrar senilidade, irritabilidade, depressão, insensibilidade ou a sensação de agulhadas nas mãos e nos pés.
Deficiência de cloro, um dos componentes do ácido clorídrico (HCl), que pode causar uma excessiva produção de pus e se manifestar como furúnculos, abcessos…
Deficiência de potássio, indispensável aos sistemas cardiovascular e nervoso.
Desequilíbrio dos minerais alcalinos: sódio, cálcio, magnésio etc.
Disfunção das glândulas endócrinas.
Dores musculares, e conseqüentemente problemas de coluna, devido à impossibilidade de oxidar o ácido láctico retido nos tecidos.
Epilepsia ou outras doenças cerebrais.
Flacidez muscular, provavelmente devido à má assimilação de oito aminoácidos essenciais.
Infestação de fungos, parasitas, vermes e vários microorganismos via alimentação;
Problemas pancreáticos e hepáticos.
Problemas renais devido ao excesso de lixo ácido.






http://www.ehow.com.br/melhorar-niveis-acido-cloridrico-estomago-como_152788/
https://sosortomolecular.wordpress.com/2009/07/06/sintomas-de-deficiencia-do-acido-cloridrico/
http://www.portalnatural.com.br/doencas-e-tratamentos/dispepsia-ma-digestao-indigestao-tratamentos-naturais/#axzz46xYFeI2F
http://serdanatureza.blogspot.com.br/2013/11/falta-de-acidez-no-estomago.html

            Compartilhando do grupo de tireoide de Hashimoto do facebook.

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MAIS ALGUMAS EXPLICAÇÕES:
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Sabemos que o ambiente ácido do estômago (PH de mais ou menos 2) é fundamental para que se inicie ali todo processo de digestão com a quebra das moléculas dos alimentos em nutrientes absorvíveis pelo trato gastrointestinal. Mas o que poucos sabem, é que com o passar dos anos e principalmente com o envelhecimento, esta produção de ácidos diminui progressivamente e infelizmente parte dos nutrientes que deveríamos absorver, passam a não ser aproveitados como antes. Resultado: a nutrição é prejudicada e muitas vezes, o sentimento á de um tipo de dor na região do estômago após a refeição.
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Pois veja o que deve estar acontecendo: o bolo alimentar está tendo dificuldade para ser digerido e demorando mais tempo dentro do estômago que, por estar cheio de comida, reflui para o esôfago e sendo mesmo assim muito ácido para o esôfago, causa irritação. O que a pessoa sente é uma dor abdominal alta (efeito do bolo alimentar parado), juntamente com queimação (devido à presença de ácido de PH estomacal dentro do esôfago).
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Agora imaginemos as situações mais comuns, onde as pessoas fazem certos tipos de refeições e logo após começam a sentir dores na região gástrica. Acredito que geralmente 99,99% destas, recorrem então aos antiácidos pois pensam que a dor é devida à acidez excessiva, mas se enganam porque em mais de 80% das pessoas esta dor está realmente relacionada à falta de acidez suficiente para digerir o alimento e fazê-lo progredir em direção ao intestino. Resultado neste caso é que quando esta pessoa ainda faz uso do antiácido ou mesmo do Omeprazol logo após sentir esta sensação dolorosa ou de queimação, que também relacionada ao refluxo de parte do conteúdo gástrico para o esôfago que não foi feito para suportar um PH ácido e tem suas paredes internas irritadas, ela estará alcalinizando mais ainda este conteúdo, fazendo com que o sintoma de queimação seja aliviado, porém dificultando enormemente a correta absorção de nutrientes.
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Acontece que enquanto o estômago não estiver de fato com o PH=2, a válvula pilórica (que regula a saída de fluidos do estômago) não tem o estímulo para se abrir e o alimento se acumula no próprio estômago que se enche, e o alimento vai se impactando e refluindo para o esôfago, que por sua vez trabalha normalmente em um ambiente muito mais alcalino. Sendo assim, a mucosa que reveste a parede interior do esôfago é “queimada” e gera sensação de azia. E é esta a sensação que confunde médicos e leigos, pois cerca de 80% das pessoas que usam Omeprazol ou Antiácidos hoje, estão fazendo um enorme mal para seus corpos e aumentando significativamente o risco de desenvolver câncer, com esta simples medida “inocente”.
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O sintoma de azia e queimação acabam melhorando unicamente porque no momento em que se faz o uso do omeprazol, o PH estomacal acaba alcalinizando e por isto o conteúdo refluído para o esôfago para de irritar. Entretanto, cria-se mais dificuldade ainda para que o alimento seja digerido e os nutrientes absorvidos adequadamente no trato gastrointestinal e está criado o problema que, em diversos casos, se torna crônico uma vez que o consumo está absurdamente aumentado e sendo feito deliberadamente de forma errada.
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E muito se fala por aí em TER gastrite. É importante ressaltar que o epitélio do estômago se recicla a cada 24h, portanto uma gastrite crônica não deveria em tese existir!
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E o que faria com que mesmo o jovem tenha uma acidez insuficiente no estômago? Bom, são vários os motivos, mas um dos mais comuns é realmente a ingestão de bebidas breviamente ou concomitantemente com a ingestão de alimentos, diluindo o suco gástrico e diminuindo seu PH. Entretanto, dependendo do tipo de alimentação, pode também ocorrer dificuldade de absorção e gerar os sintomas.
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Então vamos ser práticos, já que sei que muitos de vocês não médicos, preferem buscar orientação sozinhos do que ir ao médico especialista para fazer a coisa certa:
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Sentiu dor ANTES da comida à pode ser excesso de acidez no estômago, então Omeprazol pode ser indicado, dependendo da avaliação do especialista, pois já viram que não é brincadeira e pode causar uma série de problemas
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Sentiu dor DEPOIS da comida à Provável deficiência de acidez no estômago. Indicação pode ser utilizar Cloridrato de Betaína, composto enzimático para aumentar a acidez logo após a refeição e assim ajudar na quebra do alimento, mas para tal procure especialista. Nestes casos você ainda pode ajudar a si próprio fazendo uso de frutas ácidas logo após a refeição, ou utilizar vinagres por exemplo.
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HIPOCLORIDRIA (falta de ácido):
– Eructação
– Azia é comum
– Dor após a refeição
– Digestão lenta de proteínas
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HIPERCLORIDRIA (Excesso de ácido que pode levar a gastrite):
– Pode haver eructação
– Azia é comum
– Dor em jejum aliviada pela comida
– Digestão normal/rápida de proteínas
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O que mais dá azia:
1. Empanturrar-se. Fragmente as refeições
2. Deitar-se logo após uma refeição. Espere 3 horas pra ir dormir.
3. Inclinar-se depois de uma refeição: até amarrar os cadarços dá azia
4. Dormir virado para o lado direito.
5. Evite a ingestão de líquidos durante as refeições, principalmente se você tem mais de 40 anos, quando a capacidade de produção de ácido no estômago inicia um processo de declínio progressivo. Líquidos então não são bons nem antes da refeição, nem durante as refeições.
Betaína HCL: benefícios ao trato digestório
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A betaína é um composto metabólico derivado do aminoácido glicina e pode ser obtido pelo consumo dos alimentos: frutos do mar, especialmente invertebrados marinhos (1%), gérmen ou farelo de trigo (1%); e espinafre (0.7%). Foi descoberta no século 19, no suco da beterraba, e desde então muitos efeitos tem-se atribuídos a ela.
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Na forma de cloridrato, a betaína pode estar associada à pepsina, e dessa forma contribuir para o tratamento da hipocloridria, ou seja, auxiliar nos processos digestivos, principalmente de proteínas e também em casos de produção excessiva ou baixa de ácido clorídrico. Em ambos os casos os sintomas são parecidos e algumas vezes a utilização de antiácidos mascara a real causa da disfunção digestiva.
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A pepsina, uma enzima digestiva, é produzida pelas paredes do estômago, sendo secretada pelo suco gástrico e tem como função digerir proteínas. No entanto, como ela só atua em meio ácido, o estômago também produz o ácido clorídrico (HCL), que converte o pepsinogênio em sua forma ativa, a pepsina, que por sua vez atua na digestão dos alimentos protéicos. A deficiência do HCL contribui para a redução dos níveis de pepsina, consequentemente, os alimentos não são digeridos, e os sintomas de hipocloridria se desenvolvem.
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O cloridrato de betaína é recomendado como fonte adicional de HCL para pessoas com hipocloridria (baixa produção de HCL), alguns dos sintomas relacionados a esse fator, incluem: queimação, inchaço, eructação, sensação de satisfação ou peso estomacal, especialmente após as refeições, náuseas após comer ou tomar suplementos, candidíase por repetição, azia, indigestão, mau hálito, diarreia ou constipação intestinal, gases, unhas fracas, acne, urticárias, presença de alimentos nas fezes, entre outros.
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Com o envelhecimento, a secreção de HCL também pode reduzir e resultar em níveis menores de pepsina, o que dificulta ainda mais o processo de digestão. O cloridrato de betaína pode ser usado pelo estômago para aumentar os níveis de pepsina também. A combinação de cloridrato de Betaína e pepsina atuam como um excelente tônico estomacal, auxiliando nos processos digestivos e melhorando os sintomas da hipocloridria.
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Recomenda-se o consumo de 200-500mg até duas vezes ao dia, pode ser consumido junto às refeições. Não deve ser utilizados por gestantes ou nutrizes, também não devem fazer o consumo, aqueles indivíduos que possuem ulceras, duodenais e estomacais, ou que façam uso de medicamentos que possam causar ulceras.
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Segundo Drs. Lair Ribeiro e Victor Sorrentino, parar de tomar omeprazol e fazer suplemento de Ácido Gástrico por meio do Cloridrato de Betaína.
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ALGUNS ARTIGOS:
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1. Sugimoto K , T Makihara , Saito A , Ohishi N , Nagase T , D Takai, Betaine improved restriction digestion.Department of Respiratory Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo, 7-3-1, Hongo, Bunkyoku, Tokyo, Japan. 2005 Dec 2;337(4):1027-9.
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2. Craig, SAS. Betaine in human nutrition. Am J Clin Nutr, 80(3):539-549, 2004.
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3. Jay R Hoffman*, Nicholas A Ratamess, Jie Kang, Stefanie L Rashti and Avery D Faigenbaum. Effect of betaine supplementation on power performance and fatigue. Department of Health and Exercise Science, The College of New Jersey, PO Box 7718, Ewing, New Jersey 08628, USA.
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4. Krueger, K.J., McClain, S.A., Dryden, G.W. Nutritional supplements and alternative medicine. Curr Opin Gastroenterol, 20(2):130-8, 2004.
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5. Martindale. The extra pharmacopoeia, Ed. Royal Parmaceutica Society, Londres: 1679-I, 1996.
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